Úplavice cukrová
Úplavice cukrová, krátce cukrovka, je souhrnný název pro skupinu závažných chronických onemocnění, která se projevují poruchou metabolismu sacharidů. Rozlišují se dva základní typy diabetu: diabetes mellitus I. typu a diabetes mellitus II. typu. Vznikají důsledkem absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu. Obě dvě nemoci mají podobné příznaky, ale odlišné příčiny vzniku. V prvotních stadiích diabetu I. typu jsou ničeny buňky slinivky břišní, které produkují hormon inzulin, vlastním imunitním systémem. Proto se řadí mezi autoimunitní choroby. Diabetes II. typu je způsoben sníženou citlivostí tkání vlastního těla k inzulinu.
Cukrovka typu 1
Diabetes mellitus I. typu vzniká v důsledku selektivní destrukce beta buněk vlastním imunitním systémem, což vede k absolutnímu nedostatku inzulinu a doživotní závislosti na jeho exogenní aplikaci. Ke zničení beta buněk dochází autoimunitním procesem, který je zakódován v genetické informaci diabetika. Autoimunitní proces je porucha imunitního systému vzhledem k toleranci vlastních buněk, proti nimž vlastní tělo vytváří autoprotilátky. Imunita zjednodušeně funguje tak, že cizorodá látka (= antigen) je rozpoznána B-lymfocyty, které produkují protilátky. Antigen je „označen“ touto protilátkou, která se na něj naváže. Takto označená cizorodá látka je zničena T-lymfocyty a makrofágy. Konkrétně u diabetu: B-lymfocyty označí svými protilátkami beta buňky slinivky břišní jako cizorodou část těla (= autoantigen), čímž je nastartována imunitní reakce. T-lymfocyty a makrofágy takto označené buňky bezhlavě ničí, aniž by se při tom dotkly A-, D- nebo PP-buněk. Zůstává však dosud nezodpovězena otázka, proč dojde k poruše tolerance imunitního systému vůči buňkám vlastního těla. Tvorba protilátek vůči beta buňkám je zakódována v genetické informaci diabetika ještě před vlastní manifestací diabetu. Spouštěcím mechanismem k rozvoji autoimunitní reakce může být imunitní odpověď na mírnou virózu (nachlazení) nebo jakékoliv jiné podráždění (například štípnutí komárem, angína a podobně), které nastartuje nezvratnou tvorbu protilátek proti vlastním buňkám. Vzhledem k autoimunitní podstatě diabetu byl též dokázán i sklon diabetiků k jiným autoimunitním nemocem (hypotyreóza, diabetická neuropatie a další). Diabetes mellitus I. typu je také někdy označován jako juvenilní diabetes, protože je nejčastěji diagnostikován kolem 15. roku života. Onemocnět jím však mohou jak novorozenci, tak starší lidé.
Jednou z teorií původu autoimunitních onemocnění je teorie o vlivu střevní mikroflóry na vznik autoimunitních onemocnění. Podle této teorie, která však zatím nebyla plně experimentálně ověřena, je jedním z faktorů, který může mít vliv na rozvoj diabetu I. typu, i složení střevní mikroflóry. Z genetického hlediska je diabetes I. typu velmi příbuzný hypertenzi.
Příčiny
Diabetes mellitus I. typu postihuje především mladší jedince, nejčastěji mezi 10. a 20. rokem života. Může však vzniknout i u mladých dospělých či zcela malých dětí. Příčinou vzniku tohoto onemocnění je porucha v imunitním systému jedince, který se obrátí proti buňkám vlastního těla, mluvíme tak o autoimunitním onemocnění. V případě diabetu mellitu I. typu působí imunitní buňky proti takzvaným beta buňkám slinivky, které jsou důležité produkcí inzulinu. Inzulin je hormon, který má zcela zásadní úlohu ve zpracovávání cukrů přijímaných potravou. Ve formě glukózy je z krve dopravuje do buněk a tím jim zajišťuje dostatečný přívod energie nezbytné pro jejich správné fungování. V případě, že je v těle inzulinu nedostatek, hladina glukózy v krvi narůstá a vzniká stav zvaný hyperglykemie. Ten pak nepříznivě ovlivňuje procesy v organismu a onemocnění se začne projevovat i navenek.
Cukrovka 2. typu
Diabetes mellitus II. typu je onemocnění, které je podmíněno nerovnováhou mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolismu glukózy. To znamená, že slinivka diabetiků II. typu produkuje nadbytek inzulinu, avšak jejich tělo je vůči inzulinu více či méně „rezistentní“ (relativní nedostatek). Léčí se perorálními antidiabetiky, což jsou ústy podávané léky, které zvyšují citlivost na inzulin. Jsou označovány také jako non-inzulin-dependentní (NIDDM). Vzhledem k závažnosti onemocnění může být rozvinutá inzulinová rezistence léčena kombinovanou terapií. Tato terapie spočívá v podávání alespoň dvou perorálních antidiabetik a hormonu inzulinu v injekcích. K tomuto kroku se uchyluje především v momentě, kdy existuje zvýšené riziko rozvinutí DM I. typu na pokladu DM II. typu. Tento stav nastává obzvláště v případě, kdy buňky slinivky břišní jsou již vyčerpány z nadměrné tvorby inzulinu a dochází k jejich zániku. Hladina inzulinu v krvi poté prudce padá. Diabetes II. typu je označován diabetem dospělých (obvyklá manifestace po 40. roce života), avšak vzhledem k současnému sedavému způsobu života tuto nemoc mohou dostat i děti. Často jsou vlohy k diabetu II. typu dědičně přenášeny z generace na generaci. Podle nových studií z Newcastle University by nemoc mohla být léčena přísnou nízkokalorickou dietou. Jiné studie poukazují na potenciál antidiabetických fytosterolů (lophenol, cykloartanol) obsažených v aloe: zmírňují poruchy metabolismu glukózy a lipidů u pacientů s prediabetem a časným neléčeným diabetem.
Příčiny
Podstatou vzniku diabetu II. typu je relativní nedostatek inzulinu, hormonu, který je zodpovědný za přenos glukózy z krve do buněk. Na rozdíl od diabetu I. typu je produkce inzulinu v beta buňkách zachována, avšak je narušen rytmus vylučování tohoto hormonu, zejména pak po jídle. Zároveň je u diabetu II. typu přítomna takzvaná inzulinová rezistence, kdy je citlivost tkání vůči inzulinu snížena. Proto hladina glukózy v krvi vzrůstá a vzniká takzvaná hyperglykemie. Příčina vzniku tohoto stavu není zcela objasněna, ale klíčovou roli hraje genetická zátěž, nesprávný životní styl, nedostatek pohybu, obezita nebo kouření.
Dědičnost
Onemocnění diabetu I. typu se nedědí přímo. Dědí se jen určité vlohy, které při působení dalších faktorů vedou ke vzniku této choroby. Je statisticky dokázáno, že sourozenci diabetiků I. typu jsou s 10% pravděpodobností diabetici. Největší pravděpodobnost získání diabetu je u jednovaječných dvojčat, z nichž jedno už diabetem trpí (shodná genetická informace u obou dvojčat). Děti obou diabetických rodičů mají cca 50% pravděpodobnost propuknutí této choroby během života. U diabetu II. typu jsou dědičné sklony mnohem větší a příbuzných s cukrovkou přibývá úměrně s věkem.
V současné době žije v České republice přes 770 tisíc diabetiků, z toho přibližně 55 400 diabetiků I. typu a 717 300 diabetiků II. typu. Na celém světě je cca 215 milionů diabetiků. Z tohoto množství připadá pouze 7,5–10 % na diabetiky I. typu. Incidence i prevalence diabetu celosvětově roste. Je to zřejmě důsledkem neustálého zlepšování zdravotní péče (většina diabetiků se dožije reprodukčního věku), znečišťování životního prostředí, změny způsobu života a podobně. Diabetický syndrom nebo porušenou glukózovou toleranci lze v rozvinutých zemích prokázat u 5–6 % populace. Rozdíly mezi populacemi v incidenci diabetu jsou zcela mimořádné, například nejnižší výskyt diabetu u dětí je v Číně (pod 1/100 000 osob/rok), nejvyšší pak ve Finsku, lze však najít rozdíly i v rámci jednotlivých zemí a oblastí v závislosti na sociálním statusu a dalších faktorech.
Autor: © Mgr. Světluše Vinšová
Foto: © Insip